Обоснованность применения PRP-терапии при лечении деструктивной формы хронического периодонтита в стадии обострении
Авторы:
1. Порошин Алексей Владимирович Главный врач стоматологической поликлиники 9 г. Волгоград , член ВРАС
2. Мосягина Анастасия Владимировна
Врач стоматолог терапевт стоматологической поликлиники 9, член ВРАС.
Введение. На сегодняшний день болезни тканей периодонта составляют до 80% среди общего объема обращаемости населения за стоматологической помощью. Это «почетное» 3-ое место после кариеса и пульпита зубов. Такое большое процентное соотношение не имеет тенденции к снижению, а наоборот, только возрастает с каждым годом. Деструктивные формы периодонтита на сегодняшний день остаются главной причиной удаленных зубов. Основными объектами воздействия при лечении хронического периодонтита является инфицированный корневой канал с его многочисленными разветвлениями, дентинными канальцами, и тканью периодонта, находящейся в состоянии острого или хронического воспаления.
Данная патология крайне сложно поддается успешному лечению, наблюдается большой процент неудач, как в ближайшие, так и отдаленные сроки лечения. Происходит это потому что, во-первых: на сегодняшний день, до сих пор, нет единого подхода к выбору стандартного метода лечения, который дает положительный результат и длительный период ремиссии. Во-вторых, согласно многочисленным исследованиям, доказано, что инструментально невозможно полноценно очистить корневой канал в связи с наличием внутриканальной биопленки ,а также особенностью внутреннего строения зуба. В-третьих, и самое главное, никогда невозможно знать иммунологическую реакцию организма на итоговый исход лечения! [5]; [7] ;[9].
Поэтому, на сегодняшний день, лидирующее место в лечении заболеваний деструктивных форм периодонтита в стадии обострении, занимает регенеративная медицина — современное динамичное направление, методы которой направлены на стимуляцию процессов восстановления утраченной функции — либо через мобилизацию стволовых клеток самого организма, либо путем введения аллогенного (донорского) клеточного материала. В последнее время большое распространение получил метод плазмотерапии. Благодаря противовоспалительному, анальгетическому, противоотечному и гемостатическому эффектам PRP, происходит укрепление костной ткани, формирование матрикса коллагена и кости с участием белков коллагена, активируется местный иммунитет. Лечебные эффекты плазмотерапии основываются на высвобождении из тромбоцитов различных факторов роста (ФР), самые важные из них описаны в табл. 1. [4];[2].
Общая преимущественная эффективность метода плазмолифтинга в стоматологии определяется следующими параметрами: [2].
Повышает местный иммунитет (повышение скорости микроциркуляции и ускорение обмена веществ).
Естественная стимуляция собственных регенеративных процессов в тканях слизистой оболочки полости рта.
Восстановление костной, хрящевой, и эпителиальной ткани.
Безопасность процедуры (препарат биологически совместим с вашим организмом, оказывает длительный и накопительный эффект)
Цель работы. Оценить терапевтический эффект традиционного лечения деструктивных форм периодонтита в стадии обострения в сочетании с PRP – терапией (метод плазмолифтинг).
Методы исследования. Проведено обследование и лечение 30 пациентов (мужского пола) с деструктивными формами хронического верхушечного периодонтита в стадии обострении. Деструктивные формы хронического верхушечного периодонтита в стадии обострении по МКБ-10 соответствуют коду К04.6 – обострение хронического апикального деструктивного периодонтита (гранулематозного). При диагностике периодонтита использовалась классификация И.Г.Лукомского. [5]; [7]; [9].
Критериями включения пациентов в исследование являлись:
Добровольное согласие на участие в исследовании;
Соматически здоровые мужчины ;
Возраст - от 39 до 48 лет
Согласие на диспансерное наблюдение в течение всего периода лечения (24 месяца).
После проведенного объективного обследования (status localis) :
Глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. ЭОД=100мкА
Реакция на термометрические раздражители безбелезненна.
Вертикальная перкуссия резкоболезненна.
Отек и гиперемия слизистой оболочки полости рта по переходной складки, в области проекции верхушки исследуемого зуба, болезненна при пальпации.
Всем пациентам было проведено КТ обследование исследуемого зуба (наблюдению подлежали только передние зубы верхней челюсти) где учитывался основной параметр - очаг деструкции объема костной ткани ранее не леченых зубов. Максимальный размер деструктивных изменений составлял не более 5 мм в диаметре. Каждый зуб в центральной окклюзии имеет по два антагониста.
После проведённой полноценной профессиональной гигиены полости рта обследуемые были распределены на 2 группы в зависимости от планируемого метода лечения:
В 1-ой группе для лечения деструктивных форм хронического гранулематозного периодонтита в стадии обострении использовались стандартные методы лечения, включающие: инструментальную обработку корневых каналов роторными инструментами с последующим расширением апикальной части канала до диаметра не менее 025 по ISO, придание конусности не менее 4%, медикаментозную обработку каналов зуба с использованием ирригирующих растворов ( раствор гипохлорита натрия (NaOCI) 3%, раствор ЭДТА 17 %), а так же проведение пассивной ультразвуковой ирригации, высушивание корневых каналов бумажными пинами, временная обтурация корневых каналов [1] кальцийсодержащим материалом («Метапекс» - препарат на основе гидроксида кальция и йодоформа) с последующей герметизацией под стеклоиономерный цемент (Fuji 9) сроком на 7 дней [8]. Затем проводилась повторная обтурация корневых каналов кальцийсодержащим материалом сроком на 10 дней. Следующим этапом проводилось постоянное пломбирование системы корневых каналов методом латеральной конденсации гуттаперчи с использованием в качестве силера пасты «Эндометазон». Рентгенологически проверяли качество пломбирования и уровень заполнения корневого канала.
Во 2-ой группе для лечения деструктивных форм хронического верхушечного периодонтита использовались стандартный метод лечения, а также двукратная PRP-терапия - инъекционный метод локальной стимуляции регенеративных процессов в тканях. Этапы данного лечения включают: инструментальную обработку корневых каналов роторными инструментами с последующим расширением апикальной части канала до диаметра не менее 025 по ISO, придание конусности не менее 4%, медикаментозную обработку каналов зуба с использованием ирригирующих растворов (раствор гипохлорита натрия (NaOCI) 3%, раствор ЭДТА 17 %), а так же проведение пассивной ультразвуковой ирригации, высушивание корневых каналов бумажными пинами, [1] временная обтурация корневых каналов кальцийсодержащим материалом(«Метапекс» - препарат на основе гидроксида кальция и йодоформа) с последующей герметизацией под стеклоиономерный цемент (Fuji 9), [8] а так же введение тромбоцитарной аутоплазмы («Plasmolifting») подслизисто в переходную складку, далее поднадкостнично в области проекции верхушки корня [1]; [2]; [3]; [4] по обе стороны от очага воспаления по 0,5 мл ( общий объем 1 мл) с вестибулярной поверхности. Через 7 дней проводилась повторная обтурация корневых каналов кальцийсодержащим материалом сроком на 10 дней и повторное введение тромбоцитарной аутоплазмы. Следующим этапом проводилось постоянное пломбирование системы корневых каналов методом латеральной конденсации гуттаперчи с использованием в качестве силера пасты «Эндометазон». Рентгенологически проверяли качество пломбирования и уровень заполнения корневого канала.
Наблюдение за пациентами осуществлялось в ближайшие и отдаленные сроки: через 3 дня, 6, 12 месяцев.
В 1-ой группе:
1 посещение: через 3 дня - перкуссия слабоболезненна , уменьшение отека слизистой оболочки полости рта по переходной складки в области проекции корня исследуемого зуба, незначительная гиперемия, чувствительна при пальпации
2 посещение: через 6 месяцев - жалобы отсутствуют, симптомов воспалений нет. Рентгенологическая картина: очаг деструкции костной ткани незначительно уменьшился ( 1 – 2 мл).
3 посещение: через 12 месяцев - жалобы отсутствуют, симптомов воспалений нет. Рентгенологическая картина: очаг деструкции костной ткани уменьшился на 2 – 3 мл.
Во 2-ой группе:
1 посещение: через 3 дня - перкуссия безболезненна , уменьшение отека слизистой оболочки полости рта по переходной складки в области проекции корня исследуемого зуба, незначительная гиперемия, безболезненна при пальпации
2 посещение: через 6 месяцев - жалобы отсутствуют, симптомов воспалений нет. Рентгенологическая картина: очаг деструкции костной ткани заметно уменьшился (на 2 – 3 мл).
3 посещение: через 12 месяцев - жалобы отсутствуют, симптомов воспалений нет. Рентгенологическая картина: деструктивные процессы в области апекса отсутствуют!
Результаты обследований и их обсуждение. Эффективность лечения хронического гранулематозного периодонтита в стадии обострении периодонтита оценивали на основании данных клинико-рентгенологического обследования: отсутствие признаков прогрессирования патологического процесса (болей и дискомфорта в области зуба, болезненности при перкуссии зуба и пальпации по переходной складке, анамнестических данных, указывающих на отсутствие обострений хронического периодонтита в ближайшие и отдаленные сроки), а также положительной динамики рентгенологических изменений костной ткани периапикальной области.
В результате регулярных наблюдений за процессом купирования воспалительного процесса и регенерации костной ткани удалось проследить динамику возникновения положительных эффектов лечения в выделенных исследуемых группах.
У исследуемых пациентов 1-ой группы после применения стандартного метода лечения клинические симптомы уменьшились через 3+-1 день , а полностью исчезли на 5 +- 1 день. Незначительные рентгенологические изменения в (уменьшение очага деструкции костной ткани на 1-2 мм) наблюдались через 6 месяцев. Уменьшение очага деструкции костной ткани на 2-3 мм наблюдались через 24 месяца.
У исследуемых пациентов 2-ой группы после применения стандартных методов лечения, а также двукратного проведения процедуры плазмолифтинга клинические симптомы, данные инструментальных методов исследования уменьшились через 1 день, а полностью исчезли через 3+-1 день. Рентгенологические изменения (уменьшение очага деструкции костной ткани на 2-3 мм наблюдались через 6 месяца) . Отсутствие рентгенологических изменений наблюдалось через 24 месяцев.
Вывод. При стандартном лечении воспалительных заболеваний в периапикальных тканях с применением PRP-терапии удалось сократить сроки лечения в 2,5 раза и повысить терапевтический эффект в ближайшие и отдаленные результаты лечения деструктивной формы хронического периодонтита в стадии обострении традиционным методом лечения в сочетании с PRP терапией.
Заключение. Результаты проведенного исследования позволяют судить о повышении эффективности использования метода Плазмолифтинг и сокращении сроков лечения как в ближайшие, так и в отдаленные сроки лечения.
Литература:
Березин, К. А. Иммунологические аспекты заболеваний апикального периодонтита / К. А. Березин // Фундаментальные исследования. - 2014.
Кошель, И. В. Обоснование выбора препарата для временного пломбирования каналов при лечении деструктивных форм хронического периодонтита / И. В. Кошель, А. А. Адамчик, Т. Л. Кобылкина // Российскийстоматологический журнал. - 2016. - Т. 20, №6.
Макаров, М. С. Роль богатой тромбоцитами плазмы в репарации дефектов костной ткани / М. С. Макаров, И. Н. Пономарев // Хирургия. Журнал имени Н.И. Пирогова. - 2015. - № 10.
«Оптимизация лечения деструктивных форм хронического апикального периодонтита» Тофан Ю.В 2021год
Переверзев, Г. Классификация воспалительных процессов периапикальных тканей / Г. Переверзев // Клиническая стоматология. – 2016
Р.Р. Ахмеров «Регенеративная медицина на основе применения плазмы аутологичной крови ТЕХНОЛОГИЯ PLASMOLIFTING» 2-е издание, исправленное и дополненное, 2020 год
Учебное пособие. « Применение аутологичной тромбоцитарной плазмы в стоматологии» О.А. Гуляева, С.В. Аверьянов, В.Г. Солодкий, М.В. Овечкина, Р.Р. Ахмеров, Р.Ф. Зарудий, Д.Н. Тухватуллина, Г.А. Саляхова. — Уфа: БГМУ, 2016 год
9. RU 2627582С1 « Способ лечения деструктивных форм хронического периодонтита с применением инъекционной формы аутологичной тромбоплазмы». Гуляева О.А, Буляков Р.Т . 2016 год
